Micro INTA: Avena y Vicia en la dieta del animal
La Ingeniera Agrónoma Josefina Marinissen Coordinadora Área Investigación Jefa Grupo Producción Animal Alimentación y manejo ganadero del Inta Hilario Ascasubi, toco un tema de interés para el productor de la región. En esta oportunidad sobre el valor nutricional otorgado por la combinación de avena – vicia y el equilibrio que le da al animal. Una de las preocupaciones de los productores sobre la vicia es la posibilidad que se produzcan intoxicación en los vacunos, por tal motivo la Ingeniera Agrónoma Marinissen desarrolla también una detallada explicación.
La avena – vicia para alimentación animal.
Dentro de la gama de opciones forrajeras que existe para alimentación animal, la avena-vicia constituye una muy interesante, ya que la mezcla de una gramínea y una leguminosa tienden a equilibrar la dieta aportando carbohidratos y proteína respectivamente en un solo alimento o ingesta.
La proporción de cada una en la mezcla, y el momento fisiológico nos habla del valor nutritivo y consecuentemente de cómo se comporta frente a los requerimientos de los animales que los consumen. En este sentido, es fundamental conocer la composición química de la mezcla para así poder balancearla con otros alimentos (concentrados – forrajes – henos) según sea necesario en función de la categoría animal que la consuma y del estado fisiológico que se encuentre (vientre en gestación, lactancia).
A continuación expondremos una serie de dietas basadas en avena–vicia y vicia pura y complementaremos con los alimentos que sea necesario para cubrir los requerimientos o necesidad de los animales.
La avena-vicia y la vicia pura serán consumidas en pie, es decir a través del pastoreo directo, con vaca de cría en segundo mes de lactancia (considerado de máximo requerimiento), vaca seca, ternero/novillito (recría) y novillo terminación.
Cabe mencionar, que la vicia villosa se encuentra en un 25% en la mezcla con avena. Las raciones se realizarán con la vicia en tres períodos fenológicos; vegetativo (marzo-mediados de octubre), floración (mediados de octubre – principios de diciembre) y madurez fisiológica (principios de diciembre hasta cosecha). La disponibilidad de forraje y la asignación que se haga del mismo a los animales deben permitir alcanzar el máximo consumo posible, es decir no deben existir limitantes de consumo.
El consumo de MS de novillos a pastoreo, en general no es afectado con disponibilidades de forraje que oscilan entre 900 y 3600 (kg MOrgánica/ha), lo que equivale aproximadamente al 2% del peso vivo de los animales (Chifflet de Verde et al., 1974; Torroba y Serna, 1975; NRC, 1987). Cangiano (1982) por su parte, trabajando con disponibilidades forrajeras que oscilaron entre 1700 y 3700 (kg MO/ha) no encuentra diferencias en los consumos, los cuales fueron superiores a los 8000 (g MO/anim/d) representando aproximadamente el 2,5% del peso vivo.
Finalmente Duble et al. (1971), aducen que la máxima tasa de crecimiento animal puede ser alcanzada con disponibilidades entre 750 – 1000 (kg MS/ha), siempre que estemos frente a un forraje con un 50 o 60% de digestibilidad.
Intoxicación por Vicia
Se pueden encontrar especies de Vicias en regiones templadas de Europa, Asia, Norteamérica, Sud América y en regiones tropicales de África (Larbi et al., 2011a; Renzi and Cantamutto, 2013). El género Vicia se cultiva para la alimentación del ganado en las zonas secas no tropicales, donde el rango de precipitación anual promedio es de 200 a 350 mm, las plantas pueden ser pastoreadas o cortadas para heno y ensiladas (Panciera, 1977; Larbi et al., 2011a; Larbi et al., 2011b). El grano sirve como fuente de proteína y energía en las raciones para rumiantes y no rumiantes (Larbi et al., 2011a). Vicia también se utiliza para abono verde y cultivo de cobertura en rotación con cereales para fijar nitrógeno, aumentar la materia orgánica del suelo, así como interrumpir el ciclo de plagas, enfermedades y malezas (Larbi et al., 2011b).
El cultivo de Vicia en Argentina, se ubica en la región pampeana. Para la alimentación animal es utilizado mayormente en pastoreo directo, las especies más difundidas son V. sativa y V. villosa, ésta última es la que predomina ampliamente en el sudoeste bonaerense (Renzi and Cantamutto, 2013).
En la literatura, se mencionan diversas manifestaciones clínicas en animales y personas relacionadas con el consumo de diferentes especies de Vicia, híbrido V. villosa x V. dasycarpa (Burroughs et al., 1983), V. villosa subsp. dasycarpa (Peet and Gardner, 1986; Woods et al., 1992), V. benghalensis (Woods et al., 1992). Se describe que las semillas V. sativa contiene glucósidos cianogénicos y causa intoxicaciones en el ganado (Ressler, 1962; Ressler et al., 1969), mientras que se mencionan lesiones hepatotóxicas y fotosensibilidad en caballos que pastan en asociación con la misma especie de vicia (Barros et al., 2001). En semillas de V. villosa se aislaron toxinas del grupo de las lectinas (Loris et al., 1998) citadas afectando a cerdos (Enneking, 1994) y conejos (Sonne, 2010). Mientras que numerosos trabajos mencionan afecciones en el ganado vacuno (Odriozola et al., 1991; Johnson et al., 1992; Panciera et al., 1992; Harper et al., 1993; Sonne et al., 2010) y caballos (Woods et al., 1992) que pastorean esta especie. En personas de origen mediterráneo con deficiencia hereditaria de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, la ingestión o aspiración de polen de V. faba (haba) puede inducir anemia hemolítica aguda, una condición conocida como favismo (Barros et al., 2001).
En el ganado vacuno, la ingesta de V. villosa (Barros et al., 2001), y, con menor frecuencia, otras especies de Vicia (benghalensis, sativa) (Ressler et al., 1969; Harper et al., 1993; Barros et al., 2001; Fighera et al., 2005), se ha asociado principalmente con tres manifestaciones clínicas.
En un primer lugar, se describen trastornos nerviosos agudos y muerte después de la ingestión de V. villosa (Barros et al., 2001). Ese cuadro clínico es compatible con el ocasionado por plantas cianogénicas.
Se determinó una segunda forma donde los animales presentaban pápulas, inicialmente en la cabeza y cuello y posteriormente se esparcen por todo el cuerpo, erupciones herpetiformes en el hocico, enrojecimiento y cianosis de las mucosas, secreción nasal purulenta, estertores pulmonares, alopecia, anorexia total, debilidad y falta de aliento. La muerte se produce en 12 a 15 días (Barros et al., 2001).
La tercera forma es la mejor estudiada y reconocida (Peet and Gardner, 1986; Odriozola et al., 1991; Harper et al., 1993; Barros et al., 2001; Fighera et al., 2005; Sonne et al., 2010). Se caracteriza principalmente por una enfermedad granulomatosa sistémica (Panciera et al., 1992) que clínicamente se caracteriza por dermatitis, prurito, fiebre, conjuntivitis, descarga nasal, tos, diarrea, pérdida de peso, caída de la producción de leche. Piel de la cabeza y cuello poco elástica y engrosada. Pápulas (5 mm diámetro) y placas alopécicas más elevadas en la piel con independencia de la pigmentación. El autotraumatismo por rascado provoca ocasionalmente ulceración de estas lesiones en la piel. Las lesiones son frecuentes en la cabeza, el cuello y el tronco, pero se desarrollan también en otros lugares, como la ingle, las extremidades, base de la cola, el perineo, mama y lateralmente a la vagina. A través de la superficie epitelial exudación de un líquido de color amarillo claro, que cuando se seca, forma una costra de color amarillo-amarronada en la piel (Panciera et al., 1992; Barros et al., 2001; Fighera et al., 2005).
Además de las lesiones en la piel observadas clínicamente, en las necropsias aparecen lesiones que consisten en nódulos blanco grisáceos pálidos, que infiltran varios órganos, particularmente en el miocardio, los ganglios linfáticos, el bazo, las glándulas suprarrenales, la corteza renal (Barros et al., 2001), hígado, mamas, mediastino, mesenterio (Sonne et al., 2010), y encéfalo (Rech et al., 2004), causando inflamación y destrucción de la arquitectura normal. Los ganglios linfáticos se ven notablemente ampliados y con cápsulas tensas. En la superficie de corte de estos ganglios linfáticos, se pueden observar dos patrones; la corteza con múltiples nódulos de 2-8 mm de diámetro, focal o coalescentes y que sobresalen en la superficie de corte; en el otro patrón, la superficie nodal completamente borrada por el tejido homogéneo y de color blanco o crema, sin darse cuenta de la diferencia entre la corteza y los ganglios linfáticos medulares. Se visualiza también aumento de volumen en las placas de Peyer (Barros et al., 2001). Se han observado también hemorragias en el abomaso y petequias en los órganos abdominales (Odriozola et al., 1991; Johnson et al., 1992; Panciera et al., 1992).
Debido a que la distribución geográfica de la enfermedad abarca gran parte de las zonas templadas donde se cultiva el género Vicia en ambos hemisferios, Argentina (Odriozola et al., 1991; Miranda et al., 2005), Australia (Peet and Gardner, 1986; Harper et al., 1993), Brasil (Barros et al., 2001; Rech et al., 2004; Fighera et al., 2005; Sonne et al., 2011), Sud África (Burroughs et al., 1983), España (García Arroyo, 2013), Estados Unidos de Norte América (Panciera, 1977; Panciera et al., 1992; Barros et al., 2001), Turquía (Oruc et al., 2012), y que se produce en todas las estaciones del año, la posibilidad de que sea causada por contaminación de insectos, hongos, u otros factores estacionales prevalentes es mínima (Panciera et al., 1992). Aunque la patogénesis de la enfermedad aún no ha sido determinada, hay evidencia que indica que 1) Vicia spp (Panciera et al., 1992) y posiblemente otros forrajes, incluyendo pulpa de cítricos (Saunders et al., 2000) tienen uno o más componentes que involucrados (lectinas) que podrían ser ingeridos como haptenos o antígenos completos (Sonne et al., 2010) y provocan una reacción de hipersensibilidad de tipo IV sistémica (mediada por células). Algunos puntos adicionales parecen apoyar esta teoría. Por ejemplo, se demostró que la lectina de Vicia villosa se une a una subpoblación específica de linfocitos T citotóxicos (T-145) (Kimura et al., 1979). La enfermedad ha sido inducida por la alimentación de ganado susceptible de forma experimental (Panciera et al., 1992; Sonne, 2010). En animales no susceptibles no se observan signos clínicos pero si hubo aumento nodular de los linfonodos (Sonne, 2010). Los resultados de las pruebas de hipersensibilidad en piel con extractos de proteínas de las plantas, sugieren que los animales con la enfermedad clínica tienen una respuesta de hipersensibilidad retardada, mientras que los otros animales modulan la respuesta inmune de manera diferente (Sonne, 2010). 2) La susceptibilidad a la enfermedad está relacionada con la edad, afecta animales adultos, los casos documentados mencionan mayores de 3 años (Odriozola et al., 1991; Panciera et al., 1992) y mayores de 5 años (Johnson et al., 1992; Sonne et al., 2010) aunque hay registros de animales menores (Johnson et al., 1992) con síntomas más leves de la enfermedad que pueden terminar fatalmente afectados (Panciera et al., 1992). Se desconoce si la prevalencia la edad se basa en la exposición a una dosis acumulativa crítica de la planta (Panciera et al., 1992; Barros et al., 2001), a la maduración de los sistemas corporales instrumentales en las reacciones inflamatorias y de hipersensibilidad del huésped, a la necesidad de exposiciones múltiples para el desarrollo de hipersensibilidad, u otros factores (Panciera et al., 1992)., 3) Posiblemente existan factores genéticos que predispongan para la enfermedad, pero la raza parecen no ser importante en la susceptibilidad, ya que existen registros de numerosas razas de bovinos y sus cruzas afectadas tales como Holstein (Panciera et al., 1992; Barros et al., 2001; Rech et al., 2004; Sonne et al., 2010), Fresian, Fresian-Holstein Jersey-Holstein y Guernsey (Harper et al., 1993), Angus (Peet and Gardner, 1986; Odriozola et al., 1991; Johnson et al., 1992; Panciera et al., 1992; Harper et al., 1993; Barros et al., 2001; Miranda et al., 2005), Murray Grey (Harper et al., 1993), Hereford, Hereford-Braford (Harper et al., 1993) y Limousin (Johnson et al., 1992).
Aunque la prevalencia de la enfermedad es mayor cuando Vicia es predominante en el forraje disponible, la enfermedad puede ocurrir cuando la disponibilidad de Vicia es bastante limitada (Barros et al., 2001), incluso numerosos brotes se dan en animales que pastorean Vicia spp consociada con cereales de invierno incluyendo centeno, trigo y avena (Panciera, 1977), lo que sugiere que la duración de la exposición o la exposición repetida a cantidades más pequeñas, en lugar de la cantidad total consumida, se encuentran entre los factores decisivos en la inducción de la enfermedad (Panciera et al., 1992).
Cuando se producen brotes de la enfermedad, la morbilidad en general es baja, varía de 1 a 68 % (media 15 %) y los rangos de mortalidad son en la mayoría de los casos elevados de 0 a 100 % (media 50 %) (Barros et al., 2001). Los animales muestran signos clínicos de la enfermedad aproximadamente 2 semanas después de comenzar la ingesta de Vicia (Panciera et al., 1992; Barros et al., 2001; Sonne, 2010) y la muerte sobreviene 2 a 5 semanas luego de observar los primeros signos de la enfermedad. No se conocen tratamientos eficientes para la intoxicación con vicia (Sonne, 2010). Sin embargo, anualmente miles de animales pastorean vicia sin ningún efecto perjudicial (Panciera et al., 1992).
